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蓝营地方议员倒戈考验党内团结，台媒：“阵前倒戈敲响国民党警钟”******

　　【环球时报综合报道】全台民选地方公职人员25日宣誓就职，22县市议会也全面改选正副议长。结果国民党内频传倒戈事件，引起党内和舆论的注意。

　　据台湾《中国时报》26日报道，花莲县议会议员33席，国民党20席稳定过半。力拼连任的国民党籍议长张峻虽未被党内提名，但在25日险胜，随即宣布退出国民党。在高雄，议长选战也是空前激烈，民进党在选前一天公布新潮流系的康裕成参选议长，并挖角国民党籍的曾俊杰担任副手，打乱国民党布局，最终民进党夺下正副议长宝座。

　　根据台“内政部”统计，此次国民党在市议会改选中囊括15席议长、14席副议长，民进党仅4席议长、2席副议长，无党籍3席议长、5席副议长。但比起2018年国民党总共拿下19个县市议长相比逊色不少，且高雄、台南、基隆都有议员倒戈，考验党内的团结。

　　26日，国民党高雄市党部召开考纪会，开除曾俊杰的党籍。国民党文传会副主委林家兴称，有关本次正副议长选举中有少数党员违纪的情况，花莲、基隆、台南等地27日起会陆续召开考纪会，依章程处理违纪党员。国民党主席朱立伦表示，对于任何违反党纪的行为感到遗憾，“在国民党最困难时候，团结一致就是最忠贞的同志”。“中广”董事长赵少康更是痛批曾俊杰为了自身政治利益，吃相难看至极，丝毫不顾忌刚投票给他的选民。

　　“阵前倒戈敲响国民党警钟”，《中国时报》26日刊登的一篇评论称，代表直接民意的议员敢刚当选就背弃政党、背弃选民，背后所代表的警讯值得国民党反思。除了党纪不彰外，更关键的原因恐怕是国民党缺乏让选民感动的信念，以至于背弃党的议员有恃无恐，不担心选民给予选票教训。文章认为，何以背弃国民党的议员会有如此认知？关键仍在于“讨厌民进党”并不等于“喜欢国民党”。评论称，全台910席地方议员，国民党从上届394席滑落至367席，反观民进党由238席增长到277席，显然在基层的主流民意中，“讨厌国民党”的趋势并没有停歇。香港中评社认为，这些跑票的事件显示了国民党中央控制力不足。(张 若)

　　(环球时报)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）